Introdução em Nefrologia

• vômitos, fadiga
• Hiperpotassemia (palpitações, arritmias)
• Sinais de sobrecarga de volume ou acidose metabólica

Exames laboratoriais importantes:

• Creatinina e ureia séricas
• Eletrólitos (potássio, sódio, cálcio, bicarbonato)
• Hemograma (para avaliar anemia ou leucocitose)
• Urina tipo I (pesquisa de proteinúria, hematúria, cilindros)
• Fração de excreção de sódio (FeNa%) para diferenciação entre IRA pré-renal e renal

Exames de imagem:

• Ultrassonografia renal: fundamental para descartar obstrução urinária e avaliar morfologia renal
• Tomografia computadorizada (se necessário)

A FeNa% < 1% sugere IRA pré-renal, enquanto valores > 2% sugerem lesão tubular (IRA renal). No entanto, esse índice deve ser interpretado com cautela, especialmente em pacientes em uso de diuréticos.

Manejo Inicial

O tratamento da IRA depende da causa subjacente e da gravidade da lesão, mas algumas condutas são gerais e devem ser iniciadas precocemente.

1. Identificação e correção da causa

• Restaurar o volume intravascular em casos de hipovolemia com solução isotônica (soro fisiológico)
• Suspender drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, AINEs, inibidores da ECA em alguns casos)
• Tratar infecções ou condições associadas (sepse, glomerulonefrite)
• Corrigir obstruções mecânicas (sondagem vesical, nefrostomia)

2. Monitoramento rigoroso

• Controle da diurese (cateter vesical, balanço hídrico)
• Monitoramento da creatinina, eletrólitos, gasometria e sinais vitais
• Avaliação da resposta à hidratação

3. Controle das complicações

• Hiperpotassemia: administração de gluconato de cálcio, insulina com glicose, bicarbonato e diuréticos
• Acidose metabólica severa: bicarbonato de sódio intravenoso
• Sobrecarga volêmica: diuréticos de alça ou indicação de terapia dialítica

Abordagem Hospitalar

A IRA é uma condição comum em unidades de terapia intensiva (UTI), emergências e enfermarias clínicas. A abordagem hospitalar deve ser multidisciplinar e centrada no diagnóstico rápido, suporte hemodinâmico e prevenção de complicações.

Indicações para hemodiálise de emergência (critérios clássicos):

• Hipercalemia refratária
• Acidose metabólica grave
• Sobrecarga hídrica intratável
• Uremia grave com encefalopatia ou pericardite
• Intoxicações dializáveis (metanol, lítio, salicilatos)

A decisão por iniciar terapia renal substitutiva (TRS) deve considerar o contexto clínico geral, e não apenas os valores laboratoriais. Modalidades como hemodiálise intermitente, diálise peritoneal ou terapias contínuas podem ser utilizadas conforme a condição do paciente e a infraestrutura

disponível.

A recuperação da função renal pode ocorrer em dias ou semanas, mas em alguns casos, especialmente quando há lesão tubular grave ou insultos repetidos, a IRA pode evoluir para doença renal crônica.

Considerações Finais

A Insuficiência Renal Aguda é uma síndrome frequente e potencialmente grave. Sua identificação precoce, com investigação da etiologia e manejo adequado das complicações, é essencial para prevenir evolução desfavorável. O uso racional de exames, a individualização do tratamento e a prevenção de insultos adicionais são estratégias fundamentais para a recuperação renal.

Referências Bibliográficas:

• KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements, 2012.
• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• SILVA JÚNIOR, Wilson S.; MOURA, Lindemberg S. Nefrologia Básica. São Paulo: Atheneu, 2015.
• KASPER, Dennis L. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018.
• MEHTA, Ravindra L.; KELLUM, John A. et al. Acute Kidney Injury Network: Report of an Initiative to Improve Outcomes in Acute Kidney Injury. Critical Care, 2007.

Doença Renal Crônica (DRC)

A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição caracterizada pela perda progressiva e irreversível da função renal ao longo do tempo. Ela representa um grave problema de saúde pública, associando-se a alta morbimortalidade, principalmente por doenças cardiovasculares. O diagnóstico precoce e o manejo adequado da DRC podem retardar sua progressão e reduzir complicações sistêmicas associadas, melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

Fases da DRC e Critérios Diagnósticos

A definição de DRC foi padronizada pelas diretrizes da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO, 2012), sendo caracterizada por:

• Redução da taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a 3 meses, com ou sem evidência de lesão renal;

ou

• Evidência de lesão renal persistente por ≥ 3 meses, mesmo com TFG normal, incluindo: albuminúria (> 30 mg/dia), alterações na urinálise, anormalidades estruturais renais em exames de imagem ou histórico de transplante renal.

A DRC é classificada em cinco estágios, conforme a TFG:

• Estágio 1: TFG ≥ 90 mL/min/1,73 m² com lesão renal demonstrável
• Estágio 2: TFG entre 60–89 mL/min/1,73 m²
• Estágio 3a: TFG entre 45–59 mL/min/1,73 m²
• Estágio 3b: TFG entre 30–44 mL/min/1,73 m²
• Estágio 4: TFG entre 15–29 mL/min/1,73 m²
• Estágio 5: TFG < 15

• mL/min/1,73 m² (fase terminal)

Além da TFG, a albuminúria é um marcador importante de risco de progressão e de eventos cardiovasculares. Sua presença, mesmo em pacientes com função renal aparentemente preservada, pode indicar doença renal incipiente.

Fatores de Risco e Prevenção da Progressão

A DRC é uma condição multifatorial, cujos principais fatores de risco estão relacionados a doenças crônicas prevalentes na população. Entre eles, destacam-se:

• Diabetes mellitus: principal causa de DRC em muitos países
• Hipertensão arterial sistêmica (HAS): fator de risco e consequência da DRC
• Doenças glomerulares e genéticas (ex.: doença policística)
• História familiar de DRC
• Obesidade, tabagismo, dislipidemia
• Idade avançada

A prevenção da progressão da DRC depende da intervenção sobre esses fatores. As estratégias principais incluem:

• Controle rigoroso da pressão arterial, com alvo geralmente < 130/80 mmHg, preferencialmente com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), que têm efeito nefroprotetor.
• Controle glicêmico em pacientes diabéticos, com hemoglobina glicada idealmente < 7%.
• Redução da albuminúria, como marcador de lesão renal ativa.
• Intervenção no estilo de vida: cessação do tabagismo, prática de atividade física, dieta hipossódica e restrição proteica em casos selecionados.
• Evitar medicamentos nefrotóxicos, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e contraste iodado.

O acompanhamento periódico com exames laboratoriais e avaliação clínica permite monitorar a função renal e detectar precocemente complicações, o que é crucial para o manejo eficaz da DRC.

Complicações Associadas

A progressão da DRC leva a um acúmulo de toxinas urêmicas e distúrbios sistêmicos, mesmo antes da fase terminal da doença. Dentre as complicações mais relevantes, destacam-se:

1. Anemia

A anemia da DRC é multifatorial, sendo causada principalmente pela diminuição da produção de eritropoetina, hormônio sintetizado pelos rins e responsável pela estimulação da medula óssea. Outros fatores incluem deficiência de ferro, inflamação crônica e toxicidade urêmica sobre a eritropoiese.

Ela é mais comum nos estágios 3b a 5 da doença. O tratamento envolve:

• Suplementação de ferro oral ou intravenoso
• Administração de agentes estimuladores da eritropoiese (eritropoetina recombinante)
• Correção de deficiências nutricionais associadas

A meta de hemoglobina é geralmente entre 10 e 11,5 g/dL, evitando correções excessivas que podem aumentar o risco

cardiovascular.

2. Distúrbios Ósseos e Minerais (Doença Óssea Renal)

A doença mineral e óssea da DRC (DMO-DRC) inclui alterações no metabolismo do cálcio, fósforo, paratormônio (PTH) e vitamina D, com consequências para os ossos e sistema cardiovascular.

As alterações incluem:

• Hiperfosfatemia por redução da excreção renal de fósforo
• Hipocalcemia secundária à menor ativação da vitamina D
• Hiperparatireoidismo secundário, como resposta compensatória
• Calcificação vascular e risco aumentado de eventos cardiovasculares

O manejo inclui:

• Dieta com restrição de fósforo
• Uso de quelantes de fósforo
• Administração de vitamina D ativa (calcitriol ou análogos)
• Controle do PTH com medicamentos específicos (ex.: cinacalcete)

3. Hipertensão Arterial

A hipertensão é tanto causa quanto consequência da DRC. A redução da TFG e a retenção de sódio e água contribuem para o aumento da pressão arterial, além da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

O tratamento da hipertensão é essencial para retardar a progressão da DRC e prevenir complicações cardiovasculares. As metas pressóricas variam de acordo com o perfil do paciente, mas valores < 130/80 mmHg são geralmente recomendados.

Medicamentos com benefício adicional em proteção renal, como IECA e BRA, são preferidos. Diuréticos (tiazídicos ou de alça) podem ser associados conforme a necessidade.

Considerações Finais

A Doença Renal Crônica é uma condição silenciosa em seus estágios iniciais, mas com elevado impacto sistêmico. O diagnóstico precoce baseado na TFG e albuminúria, associado à identificação dos fatores de risco, é fundamental para interromper sua progressão. As complicações relacionadas à DRC, como anemia, distúrbios minerais e hipertensão, exigem atenção especializada e manejo individualizado. O acompanhamento interdisciplinar e a educação do paciente são pilares para o sucesso terapêutico e melhora da sobrevida.

Referências Bibliográficas

• KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013.
• SILVA JÚNIOR, Wilson S.; MOURA, Lindemberg S. Nefrologia Básica. São Paulo: Atheneu, 2015.
• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• KASPER, Dennis L. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018.
• BRASIL. Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção Básica: Doença Renal Crônica. Brasília: 2014.

Glomerulopatias e Síndromes Nefróticas/Nefríticas

As glomerulopatias constituem

glomerulopatias constituem um grupo heterogêneo de doenças que acometem os glomérulos renais, estrutura responsável pela filtração do plasma sanguíneo. Essas condições podem manifestar-se de forma aguda ou crônica, sendo classificadas de acordo com suas características clínicas e histopatológicas. Entre as apresentações clínicas mais relevantes estão a síndrome nefrótica e a síndrome nefrítica, que refletem diferentes padrões de lesão glomerular e implicam condutas distintas.

Conceitos de Síndrome Nefrótica e Nefrítica

Síndrome Nefrótica

A síndrome nefrótica é caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de lesão na barreira de filtração glomerular, principalmente na sua função de retenção proteica. Os critérios diagnósticos incluem:

• Proteinúria maciça: > 3,5 g/1,73 m²/dia
• Hipoalbuminemia: geralmente < 3,0 g/dL
• Edema generalizado (anasarca)
• Hiperlipidemia e lipidúria

A perda de proteínas leva à redução da pressão oncótica plasmática, resultando em extravasamento de líquido para o interstício e formação de edema. A resposta hepática ao catabolismo de albumina gera aumento da síntese de lipoproteínas, provocando dislipidemia. A presença de lipídios na urina pode ser observada sob forma de corpos ovalados gordurosos ou cilindros graxos.

Síndrome Nefrítica

A síndrome nefrítica é uma manifestação de inflamação glomerular aguda, com comprometimento da barreira glomerular tanto para proteínas quanto para células sanguíneas. Os achados clínicos e laboratoriais típicos incluem:

• Hematúria macroscópica ou microscópica com cilindros hemáticos
• Proteinúria em grau não nefrótico (< 3,5 g/dia)
• Edema e hipertensão arterial
• Azotemia (elevação de ureia e creatinina)

A inflamação glomerular reduz a taxa de filtração glomerular, levando à retenção de sódio e água, o que contribui para o edema e elevação da pressão arterial. A presença de eritrócitos dismórficos e cilindros hemáticos na urina é sugestiva de origem glomerular.

Principais Glomerulopatias Primárias e Secundárias

As glomerulopatias podem ser primárias, quando o acometimento glomerular é isolado, ou secundárias, quando fazem parte de doenças sistêmicas.

Glomerulopatias Primárias

1.     Doença de Lesões Mínimas (DLM)
Principal causa de síndrome nefrótica em crianças. Caracteriza-se por ausência de alterações estruturais na microscopia óptica, mas com fusão dos processos podocitários na microscopia eletrônica. Responde bem a corticosteroides.

2.     Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
Causa comum de síndrome

nefrótica em adultos. Apresenta esclerose focal de glomérulos e costuma ter evolução progressiva. Pode ser idiopática ou secundária a obesidade, HIV ou uso de drogas.

3.     Nefropatia Membranosa
Causa frequente de síndrome nefrótica em adultos. Caracteriza-se por espessamento da membrana basal glomerular por depósitos subepiteliais de imunocomplexos. Pode estar associada a cânceres, hepatite B, lúpus ou uso de AINEs.

4.     Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)
Pode apresentar-se com síndrome nefrótica ou nefrítica. Caracteriza-se por hipercelularidade mesangial e alterações da membrana basal. Associada a hepatite C, doenças autoimunes e crioglobulinemia.

5.     Glomerulonefrite Pós-Infecciosa
Mais comum em crianças, ocorre após infecções por estreptococos. Apresenta-se com síndrome nefrítica clássica. A biópsia revela proliferação endocapilar e depósitos imunológicos subepiteliais (“corcundas”).

Glomerulopatias Secundárias

1.     Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
O acometimento renal é frequente, podendo se manifestar com qualquer padrão clínico. A biópsia classifica os tipos de nefrite lúpica (I a VI) conforme a extensão e gravidade das lesões.

2.     Diabetes Mellitus
Principal causa de doença renal crônica no mundo. A nefropatia diabética se manifesta com proteinúria progressiva, começando por microalbuminúria. A biópsia revela espessamento da membrana basal e glomeruloesclerose difusa ou nodular (lesões de Kimmelstiel-Wilson).

3.     Amiloidose
Deposita proteínas anormais nos glomérulos, levando à síndrome nefrótica. A coloração de vermelho Congo é diagnóstica, evidenciando birrefringência à luz polarizada.

4.     Vasculites Sistêmicas (ANCA-associadas, púrpura de Henoch-Schönlein)
Causam glomerulonefrites rapidamente progressivas com formação de crescênticas glomerulares. Podem cursar com hemorragia pulmonar, febre e artralgias.

Diagnóstico Diferencial e Biópsia Renal

O diagnóstico das glomerulopatias exige abordagem clínica detalhada, exames laboratoriais e, em muitos casos, biópsia renal, que permanece como o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo.

Exames laboratoriais comuns na investigação:

• Urina tipo I: pesquisa de hematúria, proteinúria, cilindros
• Provas de função renal: creatinina, ureia, TFG estimada
• Albumina sérica, lipidograma
• Sorologias: hepatite B e C, HIV, complemento (C3, C4)
• Imunológicos: FAN, anti-DNA, ANCA, anti-PLA2R

A biópsia renal está indicada em casos de:

• Síndrome nefrótica em adultos sem causa evidente
• Síndrome nefrítica com disfunção renal

• progressiva
• Proteinúria persistente não nefrótica
• Hematúria glomerular com alterações funcionais
• Suspeita de glomerulopatias secundárias (lúpus, vasculites)

A amostra obtida é analisada por microscopia óptica, imunofluorescência e, em muitos casos, microscopia eletrônica. Esses métodos permitem classificar a glomerulopatia, avaliar sua atividade e cronicidade, e guiar a conduta terapêutica.

Considerações Finais

As glomerulopatias representam causas importantes de insuficiência renal aguda e crônica. A diferenciação entre síndromes nefróticas e nefríticas é fundamental para orientar a investigação e o tratamento. A biópsia renal é uma ferramenta indispensável para o diagnóstico definitivo e prognóstico das glomerulopatias. A abordagem adequada, envolvendo equipe multidisciplinar e acompanhamento contínuo, pode retardar a progressão da doença renal e melhorar os desfechos clínicos.

Referências Bibliográficas

• KDIGO. Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int Suppl. 2012.
• KASPER, Dennis L. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018.
• SILVA JÚNIOR, Wilson S.; MOURA, Lindemberg S. Nefrologia Básica. São Paulo: Atheneu, 2015.
• FALK, Ronald J.; JENNINGS, Barbara A. Glomerular Diseases: Update on Pathogenesis and Treatment. Am J Kidney Dis, 2020.
• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.